Стоять в автомобильной пробке — неприятно, но не смертельно. Гораздо опаснее «пробки» в сосудах — липкие сгустки жира и воспалительных клеток. Они растут годами, не вызывая симптомов, но однажды могут привести к инфаркту или инсульту.
Как заподозрить, что ваши артерии «загружены»?
✅ Частые головные боли или головокружение.
✅ Давящая боль или тяжесть в груди (особенно при нагрузке).
✅ Онемение, покалывание или судороги в ногах при ходьбе.
✅ Появление жировиков (ксантом) или жёлтых пятен вокруг глаз.
✅ Усталость и сниженная выносливость без видимой причины.
Но как вообще возникают эти сгустки в сосудах? Представьте атеросклероз как многосерийный триллер, где главные роли играют холестерин, воспаление и иммунные клетки.
Внимание: статья не является медицинской рекомендацией!
Как начинается атеросклероз
Действие первого эпизода атеросклероза происходит в тонкой внутренней оболочке артерий, называемой эндотелием. Это как защитная пленка, которая сохраняет гладкость и эластичность сосудов. Но под действием стрессов (курение, жирная еда, гипертония и т.д.) эндотелий начинает «трещать по швам».
Особенно уязвимы места, где артерии изгибаются или разветвляются, например, у сердца или шеи. Здесь кровь течет неравномерно, создавая завихрения, которые словно «царапают» эндотелий.
В ответ он выпускает сигналы бедствия, привлекая иммунные клетки — моноциты.
Эти клетки проникают в стенку сосуда и становятся макрофагами, которые, как пылесосы, поглощают жиры, особенно LDL, или «плохой холестерин».
- Если LDL немного, и макрофаг справляется с переработкой липидов, то с ним все будет в порядке.
- Но если LDL слишком много, макрофаг накапливает избыточные липиды в виде капель холестерина в цитоплазме.
- Тогда макрофаги превращаются в пенные клетки — раздутых от жира «монстров», которые оседают в стенке сосуда.
Так начинается второй эпизод атеросклероза: появление жировых полосок, или, как их называют ученые, AHA Type II lesions.
Что такое жировые полоски
Это желтоватые пятна на внутренней стенке артерий, видимые только под микроскопом. Они состоят из пенных клеток, которые плавают в море гладких мышечных клеток и белковой матрицы.
Интересно, что эти полоски встречаются даже у детей и молодых людей, но они обратимы. Ученые выяснили, что пенные клетки могут покидать стенку сосуда, если воспаление утихает
Но если факторы риска — курение, диабет или сидячий образ жизни — продолжают атаковать организм, полоски превращаются в нечто более зловещее.
От пятен к бомбе замедленного действия
Когда жировые полоски перерастают в более сложные структуры, начинается третий эпизод атеросклероза. Появляется AHA Type III lesions, или патологическое утолщение интимы (внутренней оболочке артерии). Это уже не просто пятна, а небольшие «кучки» жира, смешанного с протеогликанами и клеточным мусором.
Постепенно образуется липидное ядро — густая масса из мертвых клеток и холестерина, которая становится сердцем будущей бляшки.
«Атерома, или AHA Type IV lesion, — это первая стадия (атеросклероза), которую считают прогрессирующей, из-за наличия хорошо сформированного липидного ядра,» — уточняют Стэри и соавторы.
На этом этапе бляшка покрывается фиброзной шапкой — плотным слоем из коллагена и гладких мышечных клеток, которые словно пытаются удержать «взрывоопасное» содержимое внутри. Эта шапка — как крышка на кипящей кастрюле: если она крепкая, бляшка стабильна.
Но если воспаление усиливается, шапка истончается, и бляшка превращается в мину замедленного действия (AHA Type V или VI).
Воспалительные молекулы, подстегивают разрушение коллагена, а ферменты MMPs (матриксные металлопротеиназы) действуют как ножницы, разрезая шапку.
И тогда содержимое бляшки — липидное ядро и тромбогенные молекулы — вырывается наружу, вызывая тромб.
Результат? Инфаркт или инсульт.
Финальные титры.
Причины атеросклероза
Давайте определим главных «злодеев» сериала:
Недостаток физической активности: движение помогает эндотелию вырабатывать защитные молекулы, такие как оксид азота, который сохраняет сосуды гибкими. Без него бляшки растут быстрее.
Диабет: превращает сосуды в мишень, повышая уровень сахара, который повреждает эндотелий и ускоряет накопление жиров.
Гипертония, или высокое давление: действует как молоток, ударяя по стенкам артерий и делая их уязвимыми для бляшек.
Оксидированный LDL (oxLDL): «плохой холестерин» становится еще хуже, когда окисляется. Он проникает в стенку сосудов с помощью рецептора LOX-1, вызывая хаос: от активации эндотелия до формирования пенных клеток.
Молекулы воспаления: IL-6, IL-18 и hsCRP — не только указывают на проблему, но и участвуют в её развитии, поддерживая воспалительный фон в сосудах.
Микробиота кишечника: некоторые бактерии кишечника производят TMAO (триметиламин-N-оксид), который усиливает воспаление и накопление холестерина в бляшках.
Курение: действует как поджигатель, усиливая окислительный стресс и разрушая эндотелий.
Пол человека тоже играет роль: у мужчин чаще образуются бляшки в молодом возрасте, а у женщин — после менопаузы.
Биомаркеры атеросклероза
Как узнать, что в ваших сосудах зреет бляшка? Ученые нашли биомаркеры, которые сигнализируют об опасности. Эти молекулы можно обнаружить в крови.
hsCRP: пожарная сирена, которая включается при воспалении. Высокий уровень белка hsCRP говорит о риске нестабильных атеросклеротических бляшек.
MMP-9: фермент, который разрушает фиброзную шапку, делая бляшку уязвимой.
«MMP-9 предсказывает инсульт у пациентов с сужением сонной артерии на 50% и более,» — пишут Элдруп и коллеги.
Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2 (Lp-PLA2): эта молекула усиливает воспаление в бляшке.
Эти биомаркеры помогают врачам не только диагностировать атеросклероз, но и предсказывать, какие бляшки могут стать опасными. Например, высокий уровень hsCRP может подсказать, что пора усилить лечение или изменить образ жизни.
МикроРНК: режиссеры атеросклероза
Если холестерин и воспаление — это актеры сериала под названием «атеросклероз», то микроРНК (miRNA) — его режиссеры. Эти крошечные молекулы регулируют работу генов, определяя, как клетки реагируют на стресс. Одна miRNA может регулировать десятки и даже сотни генов.
«miRNA, такие как miR-143/145, поддерживают нормальное состояние гладких мышечных клеток, а miR-126 защищает эндотелий», - объясняют исследователи.
Ученые также обнаружили длинные некодирующие РНК, которые могут либо защищать сосуды, либо ускорять рост бляшек. Эти молекулы — перспективная мишень для новых лекарств, которые смогут восстановить нормальную работу сосудистых клеток и замедлить прогрессирование атеросклероза.
Как проводят диагностику атеросклероза
Чтобы точно подтвердить диагноз, врач начинает с подробной беседы: расспрашивает о симптомах, образе жизни, хронических заболеваниях и наследственности. Затем проводит осмотр — слушает сердце, проверяет пульс, измеряет давление.
После этого назначаются лабораторные анализы крови — они помогают оценить уровень холестерина, сахара и других важных показателей.
Также могут понадобиться:
- УЗИ сосудов (в том числе допплерография) — позволяет увидеть скорость кровотока и возможные сужения.
- КТ- или МРТ-ангиография — дает более подробную картину состояния сосудов.
- ЭКГ и стресс-тесты — при подозрении на сердечные осложнения.
Что можно сделать для защиты сосудов от бляшек
Теперь, когда мы знаем, как бляшки захватывают сосуды, пора перейти к хорошим новостям: даже небольшие изменения в жизни могут сделать сосуды чище и эластичнее.
Вот шесть простых шагов, которые в этом помогут:
Добавьте в рацион оливковое масло, орехи и рыбу, богатую омега-3. Это снизит уровень «плохого» холестерина.
Двигайтесь: прогулка 30 минут в день улучшает кровоток и укрепляет эндотелий.
Если вы курите, время пересмотреть привычки. Отказ от сигарет уже через год снижает риск сердечно-сосудистых проблем (в том числе инфаркта, инсульта и прогрессирования атеросклероза) примерно на 50% по сравнению с курильщиками.
Если у вас есть семейная история сердечных заболеваний, поговорите с врачом о проверке биомаркеров атеросклероза.
Контролируйте артериальное давление — гипертония усиливает повреждение эндотелия.
Контролируйте уровень сахара в крови. Особенно это актуально для людей с преддиабетом или диабетом.
Заключение
Атеросклероз проходит путь от жировых полосок до опасных бляшек. Этот процесс начинается незаметно, но может привести к инфаркту или инсульту. Биомаркеры, такие как hsCRP и MMP-9, помогают поймать проблему на ранней стадии, а молекулы микроРНК открывают путь к новым методам лечения.
Курение, пол и образ жизни играют огромную роль в развитии атеросклероза, но главное — вы можете взять контроль в свои руки. Здоровое питание, движение и отказ от вредных привычек быстро очистят ваши внутренние «магистрали».